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我院资环中心最新研究成果揭示双酚F诱导水生生物神经毒性和行为异常的机制
2019-12-02 17:02:25  来源:

双酚F作为双酚A的主要替代产品,近些年在我国水环境中的检出含量逐年升高。神经毒性是双酚类污染物的重要毒性表征,而水体中过量的神经毒物很可能通过干扰鱼类的神经系统,进一步影响鱼类的洄游、捕食甚至威胁鱼类种群繁衍。因此,研究双酚F对水生生物的神经-行为影响,对认识其替代双酚A使用后的生态环境风险非常重要。

近日,我院资源与环境研究中心水生生物多样性及水域环境保护创新团队在Environmental Science & Technology杂志在线发表了题目为“Bisphenol F-induced neurotoxicity towards zebrafish embryos”的研究论文,揭示了双酚F对斑马鱼的神经毒性和行为影响。此项研究为该团队2018年发表论文“Developmental Effects and Estrogenicity of Bisphenol A Alternatives in a Zebrafish Embryo Model”(Mu et al., Environ. Sci. Technol. 52, 3222-3231ESI1%高被引论文)的延续成果。

在该研究中,研究人员使用斑马鱼胚胎为模式生物,评价了双酚FBPF)对中枢神经系统(CNS)的影响。发现0.0005 mg/LBPF即可诱导斑马鱼胚胎产生明显的神经毒性,包括运动活性下降,移动距离减少和CNS细胞凋亡等症状。免疫荧光分析(IF)表明,斑马鱼脑中的小胶质细胞和星形胶质细胞均被BPF显著激活(图1),揭示脑中出现神经炎症反应。RNA-seq结果表明BPF暴露显著影响细胞凋亡及神经发育等相关通路,进一步证实了双酚F可导致神经系统发育异常。染色质免疫共沉淀测序(Chip-Seq)试验结果说明BPF引起的基因转录表达变化并非由ERα介导。此外,BPF暴露并未引起斑马鱼胚胎中神经递质水平(5-羟色胺,多巴胺,乙酰胆碱)和乙酰胆碱酯酶活性的变化,表明神经传递不是BPF的主要作用靶标。

以上研究结果表明,环境相关浓度的BPF暴露即可通过激活星形胶质细胞和小胶质细胞介导的神经炎症,诱导CNS细胞凋亡并抑制神经发育,进一步影响仔鱼的行为能力。研究结果有助于揭示双酚A替代物的生态风险,为新型污染物的预警及防控和水生生态环境保护提供了重要参考依据。

Environmental Science & Technology是环境科学与生态学领域的顶级学术期刊,影响因子达7.87。论文通讯作者为资环中心穆希岩副研究员,袁立来博士为论文的第一作者。此项工作得到了国家自然科学基金青年科学基金项目(21607173)、中国科协青年人才托举工程项目(2018QNRC001)以及院级重点研究项目(2017HY-ZD0201)的支持。

论文链接:http://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.est.9b04097


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